아스피린이 알츠하이머 치매 예방 또는 치료에 도움이 될 가능성이 있다는 연구결과가 나왔다.

미국 러시(Rush) 대학 의대 신경과 전문의 칼리파다 파한 박사는 저용량 아스피린이 치매의 원인으로 지목되고 있는 뇌 신경세포의 독성 단백질 베타 아밀로이드 플라크(노인반)를 감소시키는 효과가 있다는 연구결과를 발표했다고 영국의 데일리 메일 인터넷판과 메디컬 익스프레스가 2일 보도했다.

뇌세포 표면에 있는 단백질인 베타 아밀로이드가 쌓여 플라크를 형성하면 신경세포들 사이의 신호가 전달되는 통로를 차단, 뇌세포가 죽으면서 치매를 유발하는 것으로 알려져 있다.

유전자 조작으로 만든 치매 모델 쥐에 아스피린을 한 달 동안 경구 투여한 뒤 치매로 가장 크게 손상되는 뇌 부위들을 살펴본 결과 베타 아밀로이드 플라크가 줄어든 것으로 나타났다고 파한 박사는 밝혔다.

이러한 효과는 세포에 쌓인 노폐물을 청소하는 기능을 지닌 세포 내의 작은 주머니인 리소좀(lysosome)을 아스피린이 활성화하기 때문인 것으로 밝혀졌다고 그는 설명했다.

리소좀은 신경세포 내 노폐물을 제거하거나 애초부터 노폐물의 형성을 차단하는 기능을 지니고 있다.

아스피린은 PPARa 세포 수용체를 자극하고 이 수용체는 다시 리소좀의 활동을 조절하는 마스터 스위치인 TFEB 단백질을 활성화함으로써 세포 내 노폐물인 베타 아밀로이드를 제거하는 것으로 나타났다.

아스피린은 치매 환자의 신경세포에 형성되는 베타 아밀로이드 플라크에도 똑같은 효과를 낼 수 있을 것으로 파한 박사는 기대했다.

그는 아스피린을 포함한 비스테로이드성 소염진통제(NSAID)를 꾸준히 복용하면 치매 위험이 20% 낮아진다는 연구결과가 지난 3월 '노화 신경과학 최신연구'(Frontiers in Aging Neuroscience)에 발표된 것을 보고 이러한 연구를 하게됐다고 밝혔다.

이 연구결과에 대해 존스 홉킨스대학 라지니 라오 생리학 교수는 아스피린의 치매 예방 효과를 세포 수준에서 보여준 것이라면서 그러나 베타 아밀로이드 플라크의 제거가 뇌 기능을 개선으로 이어질지는 확실하지 않다고 논평했다.

아스피린이 리소좀의 활동을 자극하려면 PPARa 수용체가 있어야 하는데 이 수용체가 결핍된 치매 환자는 아스피린의 효과를 보지 못할 수 있다고 그는 지적했다.

이 연구결과는 미국 신경과학학회 학술지 '신경과학 저널'(Journal of Neuroscience) 7월호에 발표됐다.

<연합뉴스>